Централизация кровообращения при шоке

Таким образом, благодаря повышению венозного тонуса и артериолоспазму развивается централизация кровообращения. Важная роль принадлежит реологическим свойствам крови, и в первую очередь ее вязкости. Приводит к развитию тканевого ацидоза.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Кровопотеря

Артериальная гиперемия может развиваться не только в условиях патологии. Так, общая физиологическая артериальная гиперемия возникает при интенсивной физической работе и высокой температуре окружающей среды; местная физиологическая артериальная гиперемия отмечается при нагрузке определённой группы мышц, локальной гипертермии, при ряде эмоций.

Патологические формы артериальной гиперемии также подразделяют на общие генерализованные и местные локальные. Общая патологическая артериальная гиперволемия встречается 1 при болезни декомпрессии общая вакатная гиперемия и 2 при истинной полицитемии хроническая лейкемия со значительным увеличением числа эритроцитов в периферической крови. К местной патологической артериальной гиперемии относятся следующие формы полнокровия сосудов:. Ангионевротическая гиперволемия в большинстве случаев возникает при параличе вазоконстрикторных нервов артериол и мелких артерий нейропаралитическая гиперволемия.

Не исключается другой механизм развития ангионевротической гиперемии — ирритация сосудорасширяющих нервов, обнаруженных у человека в ряде органов например, в мягкой оболочке головного мозга.

Классическим примером нейропаралитической гиперемии является покраснение кожи лица, шеи и верхней части туловища при сыпном тифе в периоде разгара болезни вследствие поражения шейных симпатических ганглиев и, соответственно, симпатических сосудосуживающих нервов. Местную вакатную гиперемию в ряде учебных пособий иллюстрировали эффектом медицинских банок, однако обратимые изменения сосудов при проведении медицинских процедур вряд ли можно отнести к патологическим процессам.

Примером местной вакатной гиперемии являются пятна Минакова — пятна тёмно-красного цвета, выявляемые со стороны эндокарда левого желудочка в случае смерти от острой массивной кровопотери. При этом происходит быстрое снижение барометрического давления в этих тканях, что сопровождается усиленным притоком артериальной крови в сосуды. Воспалительная гиперемия относится к вариантам патологической артериальной гиперемии в известной степени условно.

Во-первых, воспаление само по себе не является патологическим процессом, это защитно-приспособительная реакция организма. Во-вторых, воспалительная гиперемия остаётся артериальной весьма непродолжительное время, быстро трансформируясь сначала в смешанную артериально-венозную , а затем в венозную гиперемию. Различают общую при сердечной недостаточности и местную при затруднении тока крови по определённому венозному сосуду гиперемию.

Общую застойную гиперемию подразделяют на острую при синдроме острой сердечной недостаточности и хроническую при хронической сердечной недостаточности. Острая общая венозная гиперемия характеризуется развитием двух типов тканевых изменений: 1 отёка вследствие повышения давления крови в переполненных венозных сосудах и 2 альтеративных процессов , обусловленных гипоксией.

В ряде случаев в ткани отмечаются мелкие периваскулярные кровоизлияния, формирующиеся за счёт эритродиапедеза. Хроническое общее венозное полнокровие сопровождается, помимо отёка и альтеративных процессов, развитием 1 склеротических фиброз и 2 атрофических изменений ткани различных органов.

Фиброз определяет уплотнение органов, атрофия паренхимы приводит к их функциональной недостаточности. Изменения в печени протекают в три стадии: мускатная печень, мускатный застойный фиброз и сердечный застойный цирроз. В стадии мускатной печени орган увеличен, уплотнён, на разрезе пёстрой окраски как ядро мускатного ореха — на серо-жёлтом фоне результат жировой дистрофии гепатоцитов видны множественные мелкие тёмно-красные участки полнокровные центры долек.

О сердечном циррозе говорят в случае деформации печени поверхность её становится бугристой. Изменения в лёгких называются бурой индурацией : лёгочная ткань при этом уплотнена, полнокровна, ржаво-коричневого цвета вследствие гемосидероза , воздушность её снижена, при микроскопическом исследовании выявляются многочисленные сидеробласты и фиброз.

Изменения почек и селезёнки при хронической сердечной недостаточности носят название цианотической индурации вследствие характерного синюшного вида этих органов с поверхности. Местное застойное полнокровие обусловлено нарушением оттока крови по определённым венозным сосудам.

Различают три основные типа локальной венозной гиперемии — обтурационную , компрессионную и коллатеральную гиперемию. Обтурационная гиперволемия возникает при наличии препятствия току крови в просвете сосуда чаще всего таким препятствием является тромб. Компрессионная гиперволемия развивается за счёт сдавления венозного сосуда опухолью, транссудатом, лигатурой и т. Коллатеральным называется венозное полнокровие при циррозе печени , когда кровь от органов брюшной полости не в состоянии оттекать через печень, сосуды которой сдавлены узлами-регенератами.

Кровь при этом устремляется в кава-кавальные и порто-кавальные анастомозы, переполняя и расширяя их. Однако венозная кровь имеет тёмно-красный цвет без каких-либо синих оттенков. Действительно, цианотичными ткани выглядят с поверхности кожа, внутренние органы со стороны капсулы , при их рассечении синюшность исчезает, уступая место обычному цвету венозной крови.

Длительная ишемия завершается развитием инфаркта. Данный патологический процесс лежит в основе таких распространённых заболеваний, как ишемическая болезнь сердца ИБС и ишемический инсульт. Обтурационная ишемия возникает при наличии препятствия току крови в просвете артерии тромба или эмбола.

Компрессионная ишемия вызвана сдавлением артериального сосуда опухоль, отёчная жидкость, лигатура и т. Ангиоспастическая ишемия обусловлена длительным сужением просвета сосуда в результате спазма артерии. Перераспределительная ишемия сопутствует пост-ишемической артериальной гиперемии.

Традиционно перераспределительную ишемию поясняют на примере асцита. Транссудат в брюшинной полости при асците сдавливает сосуды соответствующих органов компрессионная ишемия , вызывая обратимое нарушение симпатической иннервации сосудов, прежде всего артерий и артериол. При быстром извлечении жидкости и, следовательно, устранении фактора компрессии сосудов, артериальная кровь чрезмерно переполняет их возникает пост-ишемическая артериальная гиперемия.

В то же время другие органы прежде всего головной мозг испытывают недостаток артериальной крови, то есть в их ткани развивается ишемия, обозначаемая как перераспределительная. С целью профилактики перераспределительной ишемии отёчную жидкость при асците извлекают медленно, давая возможность вазоконстрикторным нервам сдавленных сосудов восстановить свою функцию.

При острой форме ИБС смерть может наступить не только в случае сформировавшегося инфаркта с типичным видом белого очага некроза, окружённого по периферии геморрагическим венчиком, но и на предынфарктной некробиотической стадии.

При этом макроморфологическое исследование не позволяет диагностировать ИБС, а стандартная технология изготовления качественных микропрепаратов занимает несколько дней. В таких случаях для экспресс-диагностики ишемической дистрофии миокарда так называется форма ИБС с некробиотическими изменениями в очаге ишемии можно использовать макроскопическую пробу с солями тетразолия нитросиним тетразолием или теллуритом калия.

Наиболее наглядна проба с теллуритом калия. На свежий срез миокарда наносят реактив: участки сердечной мышцы без признаков некробиоза окрашиваются в чёрный цвет благодаря восстановлению теллура под влиянием оксидоредуктаз кардиомиоцитов, а зоны некробиоза, лишённые достаточного количества окислительно-восстановительных ферментов, остаются неокрашенными.

По механизму развития различают четыре варианта кровотечений: haemorrhagia per rexin, haemorrhagia per diabrosin, haemorrhagia per diapedesin и так называемый психогенный вариант.

Haemorrhagia per diapedesin диапедезное кровотечение возникает вследствие повышенной проницаемости стенки микрососудов. Haemorrhagia per rexin и haemorrhagia per diabrosin имеют сходный признак — разрушение сосудистой стенки. Если стенка сосуда разрушена в результате перехода патологического процесса на неё с окружающих тканей, говорят о механизме per diabrosin diabrosin — разъедание ; если процесс, завершившийся разрушением стенки, возник непосредственно в её тканях в толще стенки сосуда или сосуд был разрушен при механическом воздействии, говорят о механизме per rexin rexin — разрыв.

Haemorrhagia per diabrosin аррозивное кровотечение возникает под влиянием следующих основных факторов:. Причинами haemorrhagia per rexin являются 1 механическое повреждение стенки сосуда и 2 деструктивный процесс, первично развившийся в самой сосудистой стенке например, разрыв аорты при сифилитическом мезаортите или разрыв сосуда при фибриноидном некрозе тканей его стенки.

Наружное кровотечение — кровотечение, при котором кровь поступает за пределы покровных тканей кожи или слизистых оболочек. Внутреннее кровотечение — кровотечение в замкнутые полости тела исключением является брюшинная полость у женщин, которая не является замкнутой.

Кровоизлияние — кровотечение в ткани. Выделяют два типа кровоизлияний: 1 гематому и 2 геморрагическую инфильтрацию. Основными вариантами геморрагической инфильтрации являются 1 петехия и 2 экхимоз.

Не принято называть петехиями точечные кровоизлияния в глубине органа, видимые на его разрезе. Коагулированная кровь при этом называется тромбом. В отличие от посмертного свёртка крови тромб имеет 1 неровную поверхность, он 2 более плотный, 3 суховатый и 4 во многих случаях прикреплён к стенке. Посмертный свёрток с поверхности гладкий, мягко-эластичный, студнеобразного вида, влажный, блестящий, к стенке не прикреплён, поэтому легко отделяется от интимы или эндокарда.

Тромбоз является защитно-приспособительным, а не только патологическим, процессом, поэтому различают физиологические и патологические формы тромбоза. Существуют два механизма тромбогенеза: 1 свёртывание крови по внешнему пути при повреждении стенки сосуда или эндокарда и 2 по внутреннему пути без нарушения целостности сосудистой стенки и ткани сердца. Внешний путь свёртывания крови. При повреждении стенки сосуда любой выраженности происходит разрушение эндотелиоцитов, но тромбоз развивается даже в тех случаях, когда эндотелиальные клетки являются единственной повреждённой структурой сосудистой стенки.

Типичным примером изолированного повреждения эндотелия является антифосфолипидный синдром , при котором эндотелиоциты разрушаются под влиянием аутоиммунных факторов. Внешний путь включает только один специфический фактор плазмокоагуляции VII фактор — конвертин , активирующийся при взаимодействии с фрагментами мембран разрушенных клеток III фактором плазмокоагуляции — тканевым тромбопластином и активирующий в свою очередь X и V факторы с этого момента свёртывание крови протекает по общему для внешнего и внутреннего путей биохимическому механизму.

При свёртывании крови по внешнему пути процесс начинается 1 с активации тромбоцитов и образования тромбоцитарного тромба , затем 2 происходит реакция плазменных факторов свёртывания и образование фибринового тромба плазмокоагуляция , после чего 3 тромб насыщается эритроцитами, лейкоцитами и белками плазмы. Внутренний путь свёртывания крови. Начинается процесс с активации XII фактора фактора Хагемана при контакте с поверхностью эмболов, в том числе микроэмболов, в качестве которых могут выступать агрегаты форменных элементов.

Далее процесс протекает по общему для внутреннего и внешнего путей механизму. Теназа активирует X фактор, который в свою очередь активирует V фактор и присоединяет его к себе, в результате чего образуется единый ферментный комплекс — протромбиназа. Активный XIII фактор фибринстабилизирующий фактор трансформирует фибрин-мономер в фибрин-полимер, из которого собственно и состоит фибринный тромб. Факторы, способствующие тромбогенезу.

Выделяют общие и местные факторы, способствующие тромбогенезу. К общим относятся 1 нарушение баланса между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови особенно угнетение активности противосвёртывающих механизмов и 2 изменение состава крови например, значительное увеличении количества кровяных пластинок — тромбоцитоз.

Местными факторами являются 1 нарушение целостности сосудистой стенки или эндокарда например, при атеросклерозе, инфекционном васкулите, эндокардите , 2 замедление кровотока например, образование застойных тромбов в варикозно расширенных венах и 3 неправильный ток крови в частности, вихреобразный.

В патологической анатомии детально изучен морфогенез тромбоза, развивающегося по внешнему пути. Различают три стадии процесса:. Изучены многочисленные наследственные формы нарушения хода тромбоцитарной реакции, основными из которых являются следующие синдромы:.

Фактор Виллебранда не является специфическим для плазмокоагуляционного каскада, так как участвует и в тромбоцитарной реакции. Фактором III тканевым тромбопластином , по традиции, называют обрывки мембран разрушенных клеток комплексы фосфолипидов и различных мембранных белков. Выделяют различные наследственные и приобретённые формы нарушений плазмокоагуляции. К наследственным коагулопатиям относят следующие заболевания:. Патология II фактора протромбина — гипопротромбинемия плод нежизнеспособен вследствие фатального геморрагического синдрома.

Остальные формы наследственных коагулопатий, кроме болезней Хагемана и Лаки—Лорана, также проявляются геморрагическим синдромом. Патология XII фактора фактора Хагемана — болезнь Хагемана проявляется в основном тромбофилией первый пациент с установленным диагнозом болезни Д.

Хагеман погиб от массивной тромбоэмболии лёгочной артерии , иногда геморрагическим синдромом; в последнем случае её называют гемофилией D. Наиболее часто из перечисленных заболеваний встречаются гемофилии А и В, а также болезнь Виллебранда. Различить гемофилию А и В можно только лабораторным путём: их клинические и патологоанатомические признаки сходны. При гемофилии А и В типично развитие 1 гематом мягких тканей, 2 гемартроза и 3 гематурии.

В структуре фиксированного прогрессирующего макротромба выделяют 1 головку, 2 тело и 3 хвост. Геморрагические проявления обусловлены тем, что факторы плазмокоагуляции израсходованы на образование тромбов коагулопатия потребления.

Причиной ДВС-синдрома является резкое увеличение содержания в кровотоке тромбопластина фрагментов мембран разрушенных клеток различного происхождения, что отмечается при сепсисе, лейкемиях, внутрисосудистом гемолизе, массивной или прогрессирующей кровопотере, укусах ядовитых змей, эмболии околоплодными водами, шоке и т. Основное значение эмболии заключается в развитии инфаркта , в том числе и множественных микроинфарктов, а также других тяжёлых осложнений.

Ортоградная эмболия подразделяется на 1 артериальную эмбол движется из левого сердца и аорты в артерии органов , 2 лёгочную из вен большого круга и правого сердца в лёгкие и 3 эмболию портальных сосудов из ветвей воротной вены в печень.

Централизация кровообращения

Шок по ESICM — это угрожающая жизни, генерализованная форма острой недостаточности кровообращения, связанная с недостаточным потреблением кислорода клетками. Следовательно, возникает дизоксия на клеточном уровне потеря независимого от доставки потребления кислорода , что приводит к возрастанию анаэробного метаболизма и увеличению образования лактата. Гиповолемический шок — уменьшение общего объема крови абсолютная гиповолемия :. Компенсаторные реакции со временем обычно исчерпываются :.

Шок. Этиология. Патогенез. Классификация

Артериальная гиперемия может развиваться не только в условиях патологии. Так, общая физиологическая артериальная гиперемия возникает при интенсивной физической работе и высокой температуре окружающей среды; местная физиологическая артериальная гиперемия отмечается при нагрузке определённой группы мышц, локальной гипертермии, при ряде эмоций. Патологические формы артериальной гиперемии также подразделяют на общие генерализованные и местные локальные. Общая патологическая артериальная гиперволемия встречается 1 при болезни декомпрессии общая вакатная гиперемия и 2 при истинной полицитемии хроническая лейкемия со значительным увеличением числа эритроцитов в периферической крови. К местной патологической артериальной гиперемии относятся следующие формы полнокровия сосудов:.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Острая кровопотеря развивается при повреждении крупного сосуда, когда происходит очень быстрое падение артериального давления практически до нуля. Такое состояние отмечается при полном поперечном разрыве аорты , верхней или нижней полых вен , лёгочного ствола. Объём кровопотери при этом незначительный — мл , но вследствие резкого, почти мгновенного падения артериального давления, развивается аноксия головного мозга и миокарда , что приводит к наступлению смерти. При острой кровопотере обескровливания внутренних органов не наблюдается. При массивной кровопотере происходит относительно медленное истечение крови из повреждённых сосудов. В течение нескольких десятков минут происходит постепенное падение артериального давления. Морфологическая картина при этом в достаточной мере специфическая. Внутренние органы бледные, тусклые, сухие. В полостях тела или на месте происшествия обнаруживается большое количество излившейся крови в виде свертков до — мл. При внутреннем кровотечении достаточно большие объёмы крови необходимы для пропитывания мягких тканей вокруг повреждений.

Шок франц.

Нарушения кровообращения

.

.

.

Комментариев: 4

  1. bussikk:

    razbor5, хотите спать в 21-22часа,нужно спать. С 23 часов до 1ночи у человека вырабатывается мелатонин (гормон сна),который омолаживает организм. В корвалоле есть фенобарбитал-сильное снотворное,которое раньше называлось люминал.У люминала есть противопоказания,побочные действия. Это угнетение дыхания,психики, чувство разбитости,кожная сыпь,понижение кровяного давления. Бромизовалериановая кислота урежает пульс,мятное масло расширяет сосуды, протоки и даже входной сфинктер в желудок,что вызывает попадание соляной кислоты в пищевод.Это может вызвать изжогу и развитие рака пищевода.У мужчин длительное применение мяты вызывает импотенцию.Кроме этого в корвалоле-50% спирта. Так что он не такой уж безобидный.

  2. amber_l:

    Spider, даже не собираюсь читать ) Домашние курицы мне не интересны. О чем может сказать женщина, у которой кроме Кухни, Киндера и Кирхи нет никаких тем Да и детям с такими овцами не интересно, что такая может дать ребенку, кроме еды и вытирания соплей. А потом кудахтаем “трудный переходный возраст”, да подростку реально неинтересны такие родители. А муж заводит любовницу, опять плачемся-“бес в ребро”, да какого мужика будет заводить полууборщица-полубревно… Мужчины могут все делать. Впрочем, как и женщины. Я имею ввиду дела семейные

  3. pamaster:

    Полезная информация, оказывается, кожа чешется от разных причин, надо разбираться …

  4. Марат:

    Вы правда хотите жить долго и получать от этого наслаждение?Тогда Вам сюда -zdorovie-do120.ru